蛋白質(zhì)是生命功能的直接體現(xiàn)者，近幾年來(lái)，蛋白質(zhì)組研究越來(lái)越多的體現(xiàn)在多種疾病機(jī)理的闡明，為科研問(wèn)題攻克提供理論根據(jù)和解決途徑。通過(guò)蛋白質(zhì)組比較分析，找到特異性的蛋白，成為新藥物設(shè)計(jì)的分子靶點(diǎn)，為疾病的早期診斷提供分子標(biāo)志。然而生物體內(nèi)的蛋白組學(xué)是一個(gè)非常復(fù)雜的體系。近幾年來(lái)，由于質(zhì)譜技術(shù)的發(fā)展，讓我們對(duì)生物體內(nèi)蛋白組的認(rèn)識(shí)更加***和準(zhǔn)確。尤其基于TimsTOF Pro系列質(zhì)譜儀，被稱為4D蛋白組學(xué)技術(shù)為蛋白組學(xué)提供全新的覆蓋深度和通量，為精細(xì)醫(yī)療提供**技術(shù)支持力量。歐易生物、鹿明生物助力您的4D蛋白組學(xué)研究。蛋白質(zhì)組學(xué)的特點(diǎn)蛋白質(zhì)組和蛋白質(zhì)組學(xué)的概念。江蘇蛋白組學(xué)go分析

隨著質(zhì)譜技術(shù)的飛速發(fā)展，特別是離子淌度的引入，增加了一個(gè)新的分離維度，將蛋白質(zhì)組研究推進(jìn)到全新的“4D蛋白質(zhì)組”層面，打破了基于質(zhì)譜的蛋白質(zhì)組學(xué)研究的瓶頸，大幅度的提高掃描速度和檢測(cè)靈敏度，帶來(lái)蛋白質(zhì)組學(xué)在鑒定深度、檢測(cè)周期、定量準(zhǔn)確性等性能的***提升，可以更好的解決大隊(duì)列、復(fù)雜體系以及微量樣本的檢測(cè)。相比于timsTOF Pro，timsTOF Pro 2 配備了***一代雙TIMS分析器，離子容量可提高三倍。經(jīng)過(guò)簡(jiǎn)化的離子透鏡比較大限度地提高了離子傳輸效率和靈敏度，為4D-多組學(xué)建立了新的標(biāo)準(zhǔn)。CCS 值的加入讓組學(xué)結(jié)果更精細(xì)，也使timsTOF Pro 2成為轉(zhuǎn)化組學(xué)應(yīng)用不可或缺的工具。timsTOF Pro 2 能夠?qū)崿F(xiàn)少量細(xì)胞群或生物穿刺樣本等低樣本量的蛋白組定量分析以及磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)分析，在短梯度下實(shí)現(xiàn)蛋白深度覆蓋。江西itraq 蛋白組學(xué)多少錢蛋白組學(xué)近期研究進(jìn)展的盤點(diǎn)。

iTRAQ蛋白質(zhì)組學(xué)研究實(shí)用案例：2021年8月，浙江大學(xué)藥學(xué)院何俏軍、羅沛華團(tuán)隊(duì)在Autophagy期刊發(fā)表了題為“Autophagic degradation of CCN2 (cellular communication network factor 2) causes cardiotoxicity of sunitinib”的研究成果，通過(guò)動(dòng)物模型、功能實(shí)驗(yàn)、iTRAQ蛋白質(zhì)組學(xué)等研究方法，發(fā)現(xiàn)了舒尼替尼誘導(dǎo)的自噬導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡和心臟功能障礙，探究了舒尼替尼誘導(dǎo)的適應(yīng)不良自噬通過(guò)TOLLIP介導(dǎo)的內(nèi)體相關(guān)通路選擇性降解心肌細(xì)胞存活介質(zhì)CCN2的機(jī)理，揭示了調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞死亡的自噬降解新靶標(biāo)蛋白。為提高基于舒尼替尼的*****安全性提供了方法及理論依據(jù)。中文標(biāo)題：CCN2的自噬降解導(dǎo)致舒尼替尼的心臟毒性研究對(duì)象：小鼠發(fā)表期刊：Autophagy影響因子：16.016發(fā)表時(shí)間：2021年8月合作單位：浙江大學(xué)藥學(xué)院運(yùn)用生物技術(shù)：iTRAQ蛋白質(zhì)組學(xué)(由鹿明生物提供技術(shù)支持)

作者運(yùn)用iTRAQ標(biāo)記定量蛋白組學(xué)對(duì)種子發(fā)育過(guò)程中蛋白質(zhì)表達(dá)的定量比較，同時(shí)進(jìn)行GO和KEGG通路富集分析。結(jié)果表明所有鑒定的蛋白被分為29類，主要涉及翻譯和碳水化合物代謝。并且作者繪制了p值小于0.01的前20條KEGG通路的氣泡圖。在三對(duì)比較中，普遍富集的途徑包括脂肪酸降解、苯丙素生物合成和脂肪酸代謝。其中，參與α-亞麻酸代謝的DAPs在S3 vs. S1組和S4 vs. S1組中都非?；钴S。為了評(píng)估轉(zhuǎn)錄組和蛋白質(zhì)組之間的一致性，以及了解轉(zhuǎn)錄后的mRNA在蛋白質(zhì)水平上是如何表現(xiàn)的，作者進(jìn)行了RNA-seq和iTRAQ分析的聯(lián)合分析。證明DEGs和DAPs參與類黃酮的生物合成和脂肪酸代謝。蛋白組學(xué)問(wèn)題解答知乎都做不到哦。

通過(guò)蛋白質(zhì)組學(xué)分析檢測(cè)了經(jīng)M-Exos處理的HBMECs的改變。外泌體***了HBMECs，在0、24和48小時(shí)各種基因的表達(dá)增加(圖2A)。此外，熱圖分析揭示了不同表達(dá)的功能基因，包括與炎癥、細(xì)胞增殖、免疫調(diào)節(jié)和血管生成相關(guān)的因素(圖2B-E)。時(shí)序分析表明，HBMECs中標(biāo)記基因的上調(diào)與炎癥因子IL3RA有關(guān)，增殖相關(guān)蛋白CD40和免疫調(diào)節(jié)因子TNFRSF10C(圖2F-H)。作者主要研究外泌體是否促進(jìn)人腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞的血管生成能力，因此初步驗(yàn)證了M-Exos***后血管生成相關(guān)基因的表達(dá)。蛋白質(zhì)印跡結(jié)果顯示血管生成相關(guān)基因FlK1和ANGPT1的表達(dá)明顯增強(qiáng)(圖2I)。綜上所述，結(jié)果證實(shí)了M-Exos誘導(dǎo)了人腦微血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能改變。一站式服務(wù),研究不同生物體在不同時(shí)刻/狀態(tài)下蛋白質(zhì)表達(dá)的變化。廣東華大基因蛋白組學(xué)價(jià)格

蛋白組學(xué)研究組織,血液,植物,尿液,動(dòng)物,細(xì)胞樣品,酵母,微生物.。江蘇蛋白組學(xué)go分析

采用RNA-Seq轉(zhuǎn)錄組學(xué)分析和DIA蛋白質(zhì)組學(xué)分析，研究了AC和AL對(duì)db/db小鼠的影響。轉(zhuǎn)錄組分析共鑒定出16812種不同的蛋白質(zhì)編碼轉(zhuǎn)錄本。其中，2837個(gè)（約16.9%）在正常組和對(duì)照組之間有***差異，表明db/db小鼠在轉(zhuǎn)錄水平上與野生型小鼠***不同。與對(duì)照組相比，共有3749個(gè)基因因攝入AC而發(fā)生***改變（2201個(gè)下調(diào)，1548個(gè)上調(diào)），560個(gè)基因（430個(gè)下調(diào)，130個(gè)上調(diào)）因攝入AL而發(fā)生***改變（圖3B）。DIA蛋白質(zhì)組學(xué)分析鑒定出2729種蛋白質(zhì)。正常組和對(duì)照組之間共發(fā)現(xiàn)1059個(gè)（約占總鑒定蛋白質(zhì)的38.8%）DEPs，AC處理有230個(gè)蛋白質(zhì)發(fā)生***變化（109個(gè)上調(diào)，121個(gè)下調(diào)），AL處理有211個(gè)蛋白質(zhì)發(fā)生***變化（116個(gè)上調(diào)，95個(gè)下調(diào)）。江蘇蛋白組學(xué)go分析

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